3.2.2

ZO1: Herseninfarct

Hersendoorbloeding:

A. cerebri anterior -> frontale kwabben + motorische en sensibele schors die contralaterle been besturen.

A. cerebri media(80% v/d hersenbloed voorziening) -> temporale kwabben en parietale kwabben die contralaterale gelaatshelft/romp/arm besturen en in de dominante hemisfeer ook de centra voor spraak/rekenen/lezen.

A. cerebri posterior -> occipitale kwabben waar visuele schors zich bevindt.

Perforerende aftakkingen van a. cerebrie media en posterior -> basale kernen, capsula interna en de thalamus.

Uit de A. Basilaris komen de PICA, AICA, a. Cerebelli Superior die cerebellum en een deel v/d hersenstam verzorgen; a.Basilaris voorziet ook de hersenstam van bloed.

Symptomen: zijn vooral acuut, focaal en zijn maximaal meteen na de incident en ze zijn 'negatief'(paralyse/gevoelloosheid en geen tintelingen of spasme). meer algemeen is hoofdpijn veroorzaakt door ischemie in vertebrobasilaire stroomgebied en corticale infarcten.

Lees blz 150 van Neurologie!!!

Oorzaken: atherosclerose (70%) en overig.
Typen infarcten ->
- Corticaal infarct( afsluiting van 1v/d grote vaten wrsch. door trombo-embolie),
- Subcorticaal infarct(aflsuiting van een groot vat, met sparen van de cortex door collateralen)
- Lacunair (kleine diepe infarcten in de basale kernen, thalamus, capsula interna of hersenstam)
- waterscheidings infarcten (diep of oppervlakkig in het grensgebied v/d 2 grote vaten, meestal veroorzaakt door sterke RR-daling)

Therapie:
- regulatie van Glucose, RR en temperatuur (alles verlagen)
- Thrombolytica (eerst CT maken, indien binnen 3 uur en geen contra indicaties).
- Coiling
preventief -> na een herseninfarct door trombo-embolie is 6%/jr recidief kans dus gebruik van Ascal (indien CI dan Clopidogrel) Statines en antistolling is geindiceerd en Pil staken!


Diagnostiek:
CT, Bloedonderzoek, ECG, Echo Duplex(large vessel desease)
Verschil tussen hersenbloeding en infarct wordt gemaakt met CT/MRI.
Ieder patient wordt op de Stroke Unit opgenomen ongeacht de leeftijd.

-------------------------------------------------------------------------------------------------
ZO2: hersenstam afwijkingen

Walenberg syndroom: homolateraal -> horner syndroom, nystagmus, dysartrie met slikklachten en palatumverlamming, ataxie, draaiduizeligheid met valneiging en een gestoorde pijn- en temperatuurszin in het gelaat en contralateraal gestoorde pijn- en tempzin in romp arm/been. PICA verzorgt dit gebied van bloed!
Syndroom van Horner: wordt veroorzaakt door een laesie in de sympatische vezels of in de aansturing ervan. kernmerken zijn myosis, ptosis en soms anhydrosis v/h glaat.
Draaiduizeligheid met valneigingen wordt veroorzaakt door eenzijdige laesie in de nucleus vestibularis inf. die innervatie krijgt van n8. omdat de andere kant niet is aangedaan heeft lichaam versterkte neiging naar de kant v/d laesie!
Door een laesie in de vezelbundel fasciculo anterolateralis ontstaat gestoorde pijn- en tempzin in romp, arm/been. Tractus v/d nucleus spinalis verzort de pijn- tempzin v/h gelaat.
Laesie in nucleus ambiguus zorgt voor dysartrie, slikklachten en palatumverlamming.
Ataxie ontstaat door stoornissen in het cerebellum, maar ook door storingen in de banen die info naar het cerebellum vervoeren en die kunne buiten de cerebellum liggen. De pontiene kernen projecteren ook naar het cerebellum, dus een laesie in deze kernen kunnen ook ataxie veroorzaken.
Aangezichtsspieren worden gestuurd door N.Fascialis die zijn motorneuronen heeft in de nucleus fascialis ventrolateraal in de pons.

-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO3: Intracraniele bloeding
5000/jaar in NL, ong 2/3 heeft intracerebrale bloeding en de rest een SAB, van deze SAB komt 75% door een bloedende aneurysma v/d cirkel van Willis.
Het is niet mogelijk om bij individuele patienten alleen op basis van klinische verschijnselen onderscheid te maken tussen bloeding of infarct. In het algemeen hebben patienten met bloeding meer bewustzijnsdaling, hoofdpijn, misselijkheid/braken en nekstijfheid. Intracerebrale bloedingen komen nu op latere leeftijd voor dan vroeger door betere herkenning en behandelin van hypertensie.

Oorzaken van bloeding:
- Hypertensie (acuut/chronisch) -> Lacunair bloedingen dus diep gelegen.
- Vaatmalformaties -> Arterioveneuze, kluwen abnormale arterien/venen, meestal solitiar in de hersenen, cerebellum of ruggenmerg. Caverneuze, kluwen sinusoidale vaten, goed afgekapseld v/h hersenweefsel daarom kunnen ze chirurgisch verwijderd worden indien goed bereikbaar, komen meestal multiple voor en soms familiair en bloedingen eruit zijn zelden groot. jonge pateinten.
- Aneurysma, vaak sirkel van Willis. veroorzaken vaak een SAB.
- Amyloidangiopathie -> komen meestal bij ouderen voor(>70), amyloidneerslagen verzwakken de arteriolen, bloedingen zijn meestal oppervlakkig en temporaal of parietaal.
- Antistolling of stollingproblemen -> 10% v/d patienten me bleoding gebruikt anticoagulantia.
- Trauma en Tumor

Klinische verschinselen:
SAB -> hevige hoofdpijn in het hele hoofd, preretinale bloedingen in de fundi te zien(door plots hoge duk), bewustzijnsdaling (door drukstijging in de bovenste deel v/d hersenstam waar de bewustzijncentrum zich bevindt), parese oogpieren, in de acute fase kunnen veranderingen op de ECG te zien zijn.

Aanvullen onderzoek:
- CT ( bewijst een SAB niet!)
- Liquor onderzoek om SAB uit te sluiten
- Indien SAB vastgesteld dan angiografie doen om te lokaliseren
- ECG
- Bloedonderzoek wegens stollingstoornissen

Behandeling:
- Acute maatregelen -> coagulantia, oedeem tegengaan door mannitol, hoge dosis corticosteroiden bij patienten die niet sterke bewustzijnsdaling hebben.
- Recidief preventie -> RR correctie, afsluiten aneurismata.
- Preventie complicaties -> IC opname, vochttoedining, Calcium antagonisten, liquordrain in geval van hydrocephalus.
- Vaatmalformatie behandeling door chirurgisch verwijdering, embolisatie of stereotactisch bestralen.

Klinische achteruitgang na SAB: recidief (30%), hydrocephalus, cerebrale ischemie.
-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO4: CVA

Risicofactoren: Hypertensie, hoog cholesterol, roken, alcohol abuses, obesitas, diabetes, OAC.
Tijdens infarcering releasen de presynapsen glutamaat omdat K-pompt niet meer functioneert door afwezigheid van APT, dus buiten de cels ontstaat hoge[K] en in de cel hoge[Na] waardoor membraandepolarisatie ontstaat en glutamaat gereleased wordt.
Zwelling in de hersenen ontstaat omdat glutamaat de ionotrope 'Na-kanalen' activeert waardoor 'Na' gevolgd door 'Cl' en Water de neuronen instromen.
"astrocyte-neuron lactate shuttle" is een backup energiebron voor de hersenen als er tijdelijk geen bloedtoevoer meer is. Door anaerobe glycolyse wordt glycogeen omgezet tot lactaat.

In de grijze stof bevinden zich de somata en dendrieten met hun synaptische verbindingen van de neuronen, terwijl de (gemyeliniseerde) axonen de witte stof vormen. De grijze stof is vaatrijker dan de witte stof. Bloedverleis bij een infract ontstaat omdat de collateralen spontaan opengaan als een vat is dichtgedrukt deze vaten zijn echter hypoxisch en lekken makkelijk!
Na jaren zal er een gat met vocht overblijven omdat macrofagen alle dode cellen opruimen.
Hypertensie veroorzaakt meestal infarcten in de basale kernen.

Vaatwandveranderingen die tot CVA kunnen leiden zijn:
- Atheroscelrose
- Amyloidangiopathie
- Vaat mafvormaties ( bv.:AVM)
- Fibromusculaire dysplasie
- Vasculitiden
- CADASIL ( Cerebrale Autosomaal Dominante Arteriopathie met Subcorticale Infarcten en Leuco-encephalopathie) het komt zeer zeldzaam voor. Er ontstaat concentrische verdikking van de media en adventitia niet alleen in de hersenen! voor diagnose stelling wordt een huidbiopt gedaan.


.