Week 3.2.6

ZO1: Optische fysica van het oog

De ooglens is opgehangen aan de zogenaamde zonulevezels. Deze vezels zijn gespannen tijdens in de verte zien. Activatie van de m. Ciliaris leidt tot ontspanning van de zonulavezels, waardoor de lens boller wordt en de refractieve sterkte toeneemt. Dit noemen we lensaccommodatie. De sterkte van een lens (D; zie de lensformules) drukken we uit in dioptrie
(1 dioptrie = 1 dpt = 1 m-1). Het bereik van de ooglens bedraagt ongeveer 14 dpt.

- myopie = bijziendheid
- hypermetropie = verziendheid

- Presbyopie = ouderdomszien

- Astigmatisatie = de cornea in één richting meer gekromd dan in een andere,

oog heeft dan meerdere brandpuntafstanden. Het is te corrigeren met cylindrische glazen.
De accommodatie amplitude(D) van een oog is de maximale hoeveelheid (in dtr) dat een ooglens kan accommoderen. Deze neemt sterk af met de leeftijd.
De accommodatie amplitude is omgekeerd evenredig aan de afstand waarop nog scherp kan worden gezien .

-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO2: Oogspierverlamming of Scheelzien?

Een kind die weinig scheelziet kan ernstigere amblyopie ontwikkelen dan een kind die veel scheelziet, omdat weinig scheelziende kinderen sneller worden opgemerkt en zij vaker beide ogen 'trainen'. Want de rechterscheelziende oog kijkt naar links en de andere naar rechts en etc... Als een kind scheelziet voor zijn 6de dan zal hij niet dubbelzien omdat het beeld van 1 oog wordt onderdrukt in de cortex. Als scheelzien later ontstaat, dan zal we wel dubbelizen optreden.
Dieptie zien gaat verloren als suppressie ontstaat!
behandeling voor Amblyopie is afplakken voor 6de levensjaar.
Kinderen hebben kort na de geboorte een gemiddelde brilsterkte van +2,5 dioptrieën. Deze sterkte neemt langzaam af tot de puberteit, de gemiddelde sterkte in de bevolking is dan ongeveer 0. Bij sommige kinderen zijn de ogen echter niet even groot. De kleinere oog ziet dan minderscherp en wordt onderdrukt waardoor Amblyopie ontstaat. Bij deze kinderen wordt het laat ontdekt omdat ze prima kunnen zien met het andere oog en de omgeving merkt niets! Deze kinderen zijn makkelijk te behandelen met glazen van verschillende sterkte.
Oogstand testen:
- met een oogspiegel of lampje, kijken of het reflexlicht symmetrisch op de pupillen valt, meestal iets nasaal.
- De test van Bruckner => als de ene pupil minder rood uitziet dan de andere als het kind echt met de fovea in het lampje van de oogpsiegel kijkt. (schele oog minder rood)
Oogmotiliteit testen:
Incomitant => Als bij het draaien van het hoofd reflexbeeld verschuift (spierparese)
Concomitant=> Als bij het draaien van het hoofd reflexbeeld niet verschuift

Concomittante syndromen
- Congenitale scheelziensyndroom -> vanaf de geboorte al strabismus gehad. deze patienten hebben geen dieptezien omdat, dieptezien wordt ontwikkeld bij 3mnd en op die leeftijd zijn ze al scheel, dus geen otwikkeling mogelijk.
- accommodatief scheelzien -> Ze hebben een + bril nodig om in de verte goed te kunnen zien, omdat ze dat lang niet krijgen, gaan ze extra accomoderen waardoor convergente scheelzien ontstaat. Gebruiken van een bril vermindert extra accommoderen, maar niet scheelstand!
- Divergent scheelzien

Incomittant scheelzien
Als patient incomittant scheelziet dan is de oorzaak vaak spierparese.
- Vaak is de n. Abducens die de m. rectus lateralis innerveert beschadigd omdat hij een lange verloop heeft en op veel plaatsen kan beschadigd raken. (naar buiten kijken)
- n. Trochlearis innerveert m. Obliquus superior dit maakt naar beneden kijken mogelijk - n. Oculomotorius innerveert o.a. m. Levator palpabre (parese -> ptosis)
Zes mogelijke plaatsen waar de oogzenuw beschadigd kan raken:
- De kern van de oogspierzenuw kan beschadigd zijn, bijvoorbeeld door een CVA,
multipele sclerose, of door een tumor.
- Basilaris gebied, hier treedt vooral uitval van n. Oculomotorius plaats.
- Sinus cavernosus, hier gaan alle oogzenuwen doorheen.
- Fissura orbitalis superior is de opening waardoor de oogspierzenuwen de orbita
binnen komen. Afwijkingen in dit gebied geven altijd veel pijn, omdat de zenuwen die de sensibiliteit in dit gebied verzorgen door dezelfde opening lopen. Men spreekt van painful ophthalmoplegia of te wel Tolosa-Hunt syndroom.
- Oogspieren, ziekten als graves/myastenie/myopie.
- Vasa nervorum, is het vaatvoorziening van een zenuw. bv door DM kan de vaat kapot gaan, maar binnen 3mnd treedt weer herstel! omdat myeline schede niet doorbroken is kan de axon weer teruggroeien.
Belangrijk is dat de zenuwen van de pupil aan de buitenoppervlak v/d n.oculomotorius lopen en dus bij uitval van n. oculomotrius door vaat wafwijking de pupil nog goed werkt omdat het ook doorbloed wordt door vaten van pia mater. Als n. oculomotorius is uitgevallen maar de pupilreflex nog aanwezig is dan is geen haast geboden, maar als de pupul reflex ook afwezig is dan moet de patient meteen naar de neuroloog!
-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO3:

Er zijn vier belangrijke factoren bij waarneming: sensatie, perceptie, bottom-up processen en top-down processen. Sensatie slaat op input vanuit de zintuigen. Perceptie slaat op de bewerking van die input in de hersenen. Bij bottom-up processing wordt de waarneming bepaald door externe stimuli. Bij top-down processing wordt de waarneming bepaald door interne processen.
Emotie en motivatie beïnvloeden de waarneming. Dat gegeven wordt ook wel ‘set’ genoemd. Daarbij spelen verschillende principes, namelijk: readiness, attention, selection en interpretation.

De waarneming wordt gestuurd door de hersenen. Een verklaring voor de interpretaties die we maken van onze zintuigelijke ervaringen zijn de zogenaamde gestaltprincipes: goede vorm, nabijheid, sluiting, en continuïteit, similarity.
De gestaltprincipes laten zien dat het geheel meer is dan de som der delen.

Iemand met visusstoring:

Bij deze persoon is in de gestalt princiepe de 'goede vorm; verstoord.Je kan iemand behandelen door de 'SET' 'Attention' te trainen. Patient moet realiseren dat hij altijd naar ook naar links moet kijken of daar niks is!
-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO4: Scomotoom, waar zit de laesie

Afwijkingen aan de retina of papil veroorzaken meestal uitval in het midden van het gezichtsveld en kunnen dus meestal alleen gemeten worden met gezichtsveldapparaten, geautomatiseerde statische techniek waarbij in het centrum van het gezichtsveld (meestal een gebied met een straal van 24° rond de fovea) op wisselende plaatsen lichtjes van afnemende lichtintensiteit
gepresenteerd worden zodat op elk van die punten de minimale lichtintensiteit bepaald kan worden, welke dat gedeelte van het netvlies nog kan waarnemen.
Gezichtsvelduitval = scotoom.
Bij afwijkingen in de chiasma en visuele cortex kan worden gebruik gemaakt van confrontatief gezichtsveldonderzoek en gezichtsveld apparaten(kinetische perimetrie).

Alles wat stil staat ten opzichte van het netvlies geeft een beeld wat na enige minuten niet meer waargenomen wordt, daarom zien we retinale vaten ook niet.
Bij een ablatio retina komt de gezichtsvelduitval van perifeer in het gezichtsveld naar centraal. Hierbij ziet de patiënt flitsen (fotopsie), dit komt door ontladingen van de kegels en de staven die bij de netvliesloslating kapot getrokken worden.

Deze patient heeft maula degeneratie en mist het scherp zien! maar perifeer zien is prima.
Zowel bij maculadegeneratie als bij netvliesloslating komt er vocht tussen verschillende lagen van het netvlies, respectievelijk tussen het netvlies en de choroidea, het vaatvlies. Als het vocht weer verdwijnt komt de losgelaten laag niet meer precies op dezelfde plaats terug te liggen en de patiënt ziet rechte lijnen krom: dit heet metamorfopsie.
voorbijgaande blindheid= amaurosis fugax -->
- door embolie in een retinale arterie
- jonge mensen hebben eerder migraine ophtalmique , veranderde bloedvoorziening van de occipitale cortex.
Boogscotoom kan worden veroorzaakt door:
- Galucoom, omdat de zenuwbanen beschadigd rakane als ze de lamina cribrosa passeren.
- anterieure ischemische opticus neuropathie (AION), een infarct van één van de korte ciliair arteriën, die als een krans om de kop van de nervus opticus liggen en van daar uit de papil van bloed voorzien, veroorzaakt door hypertensie, DM of arteritis temporalis.
- relatief afferent pupil defect en Papiloedeem treedt op als er compressie op de n. Opticus is of als het ontstoken is en bij verhoogde intracraniele druk. Als de stijging van de hersendruk extreem is of langdurig (maanden), treedt gezichtsvelduitval, maar vooral ook visusdaling, verlies van kleuren zien. Deze visusdaling wordt meestal voorafgegaan door obscuraties( enkele seconden niets zien na een houdingsverandering of persen).
- Bij erfelijke of toxische opticus atrofie bestaat het diagnostisch probleem, dat er
geen relatief afferent pupil defect is, omdat beide oogzenuwen in gelijke mate
aangedaan zijn. Dan zal slecht kleurenzien, en een verlengde geleidingstijd bij het
Visual Evoked Potential (VEP) onderzoek uitsluitsel moeten bieden.
Afwijking bij laesie voor het chiasma:
lager visus centraal en uitval kwadrant.

Als de laesie op het chiasma zit dan zal er bitemporale hemianopsie ontstaan.
Als de compressie van onder-voor komt zoals bij een hypophyse tumor, zal de
gezichtsvelduitval vooral bitemporaal-boven zijn (figuur 12). Als de compressie
van boven-achter komt zoals bij een craniopharyngeoom, zal de gezichtsvelduitval
bitemporaal onder zijn (figuur 13).

Compressie aan één kant achter op het chiasma, dus aan het begin van de tractus opticus aan die kant geeft een homonyme gezichtsvelduitval met (deels) bleke papillen.

Bij laesies achter het LGN treedt geen verbleking van de papil op.
De vezels voor de bovenquadranten, waarvan de voorlopers dus onder in de retina beginnen, onder in de radiatio optica, namelijk door de temporale cortex lopen, terwijl de vezels voor de onderquadranten, die dus boven in de retina beginnen, boven in de radiatio optica, dus door het bovenste gedeelte van de parietale cortex, lopen. De vezels van het centrale gezichtsveld lopen door het onderste gedeelte van de parietale cortex.
De centrale 10° van het gezichtsveld verzorgt 50% van de visuele cortex van
informatie.
Iemand met visusstoring:
Bij deze persoon is in de gestalt princiepe de 'goede vorm; verstoord.
Je kan iemand behandelen door de 'SET' 'Attention' te trainen. Patient moet realiseren dat hij altijd naar ook naar links moet kijken of daar niks is!

3.2.5

ZO1: Angststoornissen, wanneer angst te angstig wordt.

Gegeneraliseerde angststoornis wordt gekenmerkt door diffuse angst, kernsymptomen:
1 Zorgen
2 Rusteloosheid, gespannenheid en nervositeit
3 Somatische symptomen
4 Concentratieproblemen
5 Prikkelbaarheid
Behandeling van deze stoornis: gedragstherapie, kritisch laten beargumenteren waarom een patient ergens voor vreest en dan helpende gedachten formuleren. Nooit farmocologie (Benzodiazepines, alprazolam en clonazepam. valium beter bij adolescenten dan kinderen) toepassen zonder psychotherapie, alleen in geval van zeer ernstige angststoornis. Benzodiazepines binden aan de GABAa receptoren deze receptor bestaat uit 5 subunits die de chloorkanaal vormen. GABA zet de chloorkanaal open, zonder GABA hebben Benzodiazepines geen werking. Benzodiazepines werken sederend, anxiolytisch, spierverslappend en anticonvulsief, veranderen van slaappatroon, verminderen de alertheid en zorgen voor onverschilligheid. In tegenstelling tot bij volwassenen kan het bij kinderen juist zorgen voor ontremming en agressief gedrag. Een nadeel van deze drug is verslaving. Overdosis benzodiazepines met alcohol kan suicidaal zijn. Alternatieven zijn SSRI(fluxotine) en buspiron. Deze laatste heeft pas werking na enkele weken terwijl benzodiazepines direct werken.

Posttraumatische stress-stoornis(PTSS):
Deze stoornis wordt gekenmerkt door:
1 herbeleving van het trauma
2 angsten
3 vermijding van situaties die aan het voorval kunnen herinneren en verlies
van interesse
4 verhoogde arousal
In combinatis met PTSS worden veelvuldig gerapporteerd: Angst voor herhaling van trauma, separatie angst en angst voor de dood.
Risicofactoren zijn: de matge van levensbedreiging, mate van frequentie en mate van hulpeloosheid.

Sociale Fobie: bang om contact te leggen met vreemden.
Het is een aangeleerde gedrag dat ook afgeleerd kan worden! Beste therapie is gedragstherapie.

Schoolfobie: bang om naar school te gaan, te behandelen door gedragstherapie(belonen)

Separatieangst
-------------------------------------------------------------------------------------------------
ZO2: Suicidaal patient

Incidentie suiciden per 100.000: Man -> 12 en Vrouw -> 6
Meeste patienten die overlijden aan suicide zijn psychiatrische patienten:
Depressie, alholol/drugs abuses, schizofrenie, persoonlijkheidsstoornissen. Chronische ziekte met veel pijn.

De hoogte van suicide intentie beoordeel je door:
- manier waarop het is gedaan
- voorbereiding vooraf (brief, goede tijdstip)
Des te hoger de impusliviteit gehalte des te lager de intentie.
-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO3:

TCA 's (tri cyclische antidepressiva) remmen de re-uptake van mono-amines (noradrenaline en serotonine): amitriptyline, clomipramine, imipramine, nortriptyline(voornamelijk NA).
Na weken zorgt het voor verlaagde receptor concentratie in de sunapsen. Het remt niet alleen de reuptake maar blokkeert ook ander receptoren: cholinerge, histamine, adrenerge, 5-HT hier door ontstaan de volgende klachten: droge mond, obstipatie, tachycardie, glaucoom, verwardheid, sedatie, toename lichaamsgewicht, orthostatische hypotensie, concentratiestoornissen.
Beste tijdstip van inname is in de avond, wegens sederende effect. Behalve nortriptyline wegens veroorzaken van agitatie.

SSRI's: Zijn minder anticholinerg, anti-adrenerg en cardiotoxisch dan de TCA’s.
Zowel TCA's als de SSRI's zijn goede antideprissieva, TCA's zijn goedkoper en er is meer ervaring hiermee; nadeel is dat meer suiciden bij TCA's, bijwerkingen nemen af met gebruik.
Serotonine is ook werkzaaam in de darmen, bloedplaatjes en hersenen.
Hierdoor ook de volgende bijwerkingen: Misselijkheid, diarree, libidoverlies, vertraagde ejaculatie, hoofdpijn, afname eetlust en een grotere bloedingsneiging.
Fluoxetine remt enzym CYP2D6 waardoor het zijn eigen halfwaardetijd remt tot 2 wkn.
Remmen van MAO(enzym dat monoamines afbreekt) leidt ook tot hogere [serotonine/NA] in de synaps dus, een MAO remmer pas starten als SSRI/ TCA is uitgewerkt!!!
MAOa breekt Serotonine/NA af en MAOb breekt Dopamine af.

3.2.4

ZO1: Motoriek van emoties

Bij output van emoties speelt hypothalamus een centrale rol. Bijna alle limbische structuren zijn direct of indirect verbonden met de hypothalamus, die zijn effecten uitoefent via de reticulaire formatie van de hersenstam op de autonome en, in mindere mate, somato-motorische kernen in hersenstam en ruggenmerg. The visceral motor system-> motorische deel v/h autonome zenuwstelsel, het sympatisch en parasympatisch zenuwstelsel. Er worden uitsluitend gladde spiercellen geinnerveerd.

Preganglionaire neuronen v/t viscero motor systeem zitten:
- De sympatische preganglionaire neuronen in de zijhoorn van Th1 - L2
- De parasympatische preganglionaire neuronen in verschillende kernen in de lage hersenstam en in het sacrale ruggenmerg.
Veranderingen van het viscero motorisch systeem bij emoties: Zweten, hoge HR en RR, vaatverwijding of juist verlaagde HR en darmmotiliteit.
Veranderingen van het somato motorisch systeem bij emoties: Besturing v/d aangezichtsspieren, hard kunnen lopen of ver springen of schreeuwen.
Er zijn 2 bronnen voor emoties:
- info uit het lichaam zelf (spieren en organen) -> info uit het lichaam gaat naar de thalamus, dan geeft het lymbisch systeem een emotie dat daarbij hoort te zijn. Als een emotie sterk genoeg is dan gebeurt het tegenover gestelde!
- Forebrain -> hier wordt binnenkomende info geanaliseerd en geeft hier een emotionele waarde aan.
Sham rage = Schijnwoede, het gedrag lijkt ziet eruit als woede, maar het doel ontbreekt, belangrijke structuur voor ontstaan van Sham rage is de caudale hypothalamus. Omdat hieruit ontspringtde vezels v/d centrale sympatische baan die loopt naar de preganglionaire neuronen in de ruggenmerg (th1-L2) en van daaruit vindt uitvoering plaats. Als de verbinding tussen te hypothalamus en de cortex intact is dan vindt scham rage niet plaats omdat de prikkels worden gecontroleerd door de cortex voordat uitvoering plaatsvindt.
Centra in de frontale lobes voor emotie en hypothalamus communiceren samen en innerveren de fasciale nucleus om gezichtsexpressie te krijgen!
Locomotie bij een kat:
Central pattern generator zit in de ruggenmerg en zorgt voor beweging. VTF wordt gestimuleerd door verscheidene loopcentra waarna VTF de Central pattern generator activeert waarna loopgedrag ontstaat. De meeste directe verbindingen naar de central pattern generator komt uit de hypothalamus.
Loopcentra in de hierarchische orde:
- SLR (subthalamic locomotive region) -> zorgt voor specifiek type gedrag (sluipen) dat past bij de situatie (bedreigd worden).
- MLR (mesencephalic locomotr region) -> zorgt voor hardlopen/springen, des te sterker de stimulatie des te krachtiger de voortstuwing v/d achterpoten (benen). Er vindt stimuliati VTF en inhibitie van DTF plaats.
- DTF (distal tegmental field) zorgt voor stoppen van beweging, door inhibitie van VTF/MLR en central pattern generator. (verlaagt tonus v/d achterpoten)
- VTF (ventral tegmental field)-> start van lopen (houterig) . ALTIJD betrokken bij loopgedrag!

Locomotie opstelling in hierarchische orde: Substantia nigra Hypothalamus -> SLR/MLR ->VTF -> Central Pattern generator -> motorneuron!

Rol pyramidebaan en central pattern generator:
Motorische schors kan zelf geen locomotie induceren. Pyramidebaan heeft weinig controle over loopgedrag, enkel -> een belangrijke verbinding tussen de Substantie Nigra (een basale kern, bij parkinson is deze kapot) en de MLR. Motorische schors stuurt motor programma naar de Substantia Nigra die vervolgens de MLR minder inhibeert, hierdoor ontstaat beweging. de rol van de pyramidebaan ligt bij het aanpassen van loopritme, als een obstakel op de weg is dan zorgt de schors dat er omheen wordt gestuurd. Central pattern generator is de motor, de schors zorgt enkel dat de coordinatie goed is. Het limbisch systeem speelt ook een belangrijke rol, vanuit de hypothalamus komt een stereotypisch gedrag men zich beschermend zal gaan gedragen bij het horen van een knal! Bij een mens heeft de schors sterkere invloed dan bij een dier en kan het limbische systeem worden odnerdrukt indien nodig!

Lachen/huilen:
Het limbische systeem heeft extrapyramidale verbindingen met aangezichtsspieren, bij laesie in de motorische schors of in de axonen tussen de schors en de fasciale nucleus zal er een gezichts parese zijn, maar bij vertonen van een emotie zal er wel fasciale beweging zijn. Bij een laesie in de frontaal kwab of verbinding van de frontaal kwab (limbische delen v/d basale ganglia) en fasciale nucleus zal er geen emotionele gezichtsuitdrukkingen zijn (geen duchenne smile meer), maar wel aansturing bij geven van commando.

Andere specifieke motorische systemen naast lachen en huilen zijn, AU! roepen, braken, slikken, mictie en def en sexuele gedrag( complexe aansturing).
-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO2: Neurochemie van emoties

Epinephnerine: Neurotransmitterd gebruikt in de 'locus coeruleus', een nucleus in de hersenstam die projecteert diffuus naar verschillende targets in de 'forebrain'. Het beinvloedt slaap en wakefulness, attention en feeding behavior. Dopamine β-hydroxylase catalyseert productie van epinephrine uit dopamine(die zelf uit tyrosine is gemaakt, dus indirect is norepinephrine uit tyrosine gemaakt), VMAT vervoert het naar de vesikels. Als het bindt aan alfa1-adrenerge receptoren dan zorgt voor langzame depolarisatie door inhubitie van K+ kanalen, binden aan alfa2-receptoren resulteert in hyperpolarisatie door activatie van ander soort K+ kanalen. Epinephrine en dopamine worden beiden uit de synaps weer opgenomen door 'NET'.
Serotonine(5-HT): Het is primair aanwezig in de 'Raphe region' of the pons and upper brainstem die projecteert naar de forebrain en reguleert slaap en wakefulness. Serotonine pathway is een belangrijk aangrijppunt voor vele antipsychotica te ge depressie.
Serotonine zelf kan bloed-hersen barriere niet passeren, maar de precursor tryptophaan wel, ter plaatste wordt Serotonine uit dit aminozuur gehydroxyleerd. Tryptophan 5-hydroxylase catalyseert het proces en het transport naar de vesikles gebeurt door VMAT. Terugopname uit de synaps gebeurt door SERT. Serotonine heeft Veel antidepressieva zijn selective serotonine receptor inhibitors. Betrokken receptoren bij depressie zijn de 5-HT1, 5-HT2 en 5-HT3( géén G-enzym gekoppeld).
Metaboleiten van 5-HT zijn 5-HIAA en MHPG. Er is een relatie tussen lage spiegels 5-HIAA en gewelddadig/suicidaal gedrag.
Interferon-alfa therapie verhoogt activatie immuun systeem en zou depressie veroorzaken.
In de microgliacellen komt enzym IDO voor, dit zou een schakel zijn tussen 5-HT en immuunsysteem.

-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO3: fysiologie van emoties

6 Basis emoties: Boos, bang, blij, bedroefd, walging en verbazing data verkregen door onderzoek in verschillende culturen naar beleving en gelaatsexpressies bij emotie.
Deze emoties kun je meten door directe en indirecte meetmethode.
- indirecte meetmethoden: kiezen uit alternatieven; facilitatie of inhibitie van een response; het meten van psychofysiologische variabelen.

Emotionele reacties kun je karakteriseren in 2 dimensies:
- Valentie (plezierig/onplezierig) en arousal( intensiteit hoog/laag)
- Acties en doelen (toenadering/verwijdering)

Theorien over emoties:
James-Lange theory -> emotionele gewaarwording is secundair aan de fysiologische gevolgen die een worden veroorzaakt door een ‘prikkel’ van buiten (brand). We zien eerst brand dan wordt de autonome zenuwstelsel geactiveerd waardoor verandering in het lichaam plaatsvinden(hoger RR en HR) en dan worden we pas bewust van een emotie omdat info uit het periferie terug komt!Cannon-Bard theory -> emotionele gewaarwording en activatie van autonome zenuwstelsel gebeurt gelijktijdig en afzonderlijk van elkaar.

Leugendetector:
Het meet de RR, HR, Respiratie en Zweetproductie. Deze worden geregeld door ACZS.
Hypothalamus, amygdala en de cortex zijn de betrokken hersen loci bij Leugendetectortest.

Relatie emoties en ACZS
Hypothalamus beinvloedt het lichaam via autonome centra in de hersenstam of direct via de preganglionaire neuronen in de ruggenmerg.
Laterale Hypothalamus is betrokken bij genot.
Mediale hypothalamus is betrokken bij afkeer.
Compressie van de hypothalamus door tumor(tumor) of mechanische of electrische stimulatie kan leiden tot ‘scham mirth’ (schijn opgewektheid). Stimulatie van laterale hypothalamus kan leiden tot ‘scham rage’(schijn woede).
Bij het opwekken van emotie wordt de Hypothalamus beïnvloed door de amygdala via de medial forebrain bundle en door de medial prefrontal- en insular cortex!

Mogelijk mechanisme voor PTS: een prikkel( geluid of lichtfilts..) bereikt de amygdala, de associatie van deze prikkel met meegemaakte trauma haalt de herinnering op, deze veroorzaakt weer angst!

-------------------------------------------------------------------------------------------------

ZO4: De psychologie van emoties

Emoties die passen bij de situatie noem je adaptief en emoties die niet bij de situatie passen zijn niet adaptief. Adaptieve emoties zijn nuttig en leiding tot een zinvolle reactie de niet adaptieve emoties zijn niet nuttig en kunnen zelfs hinderlijk zijn(faalangst tentamen).

- Volgens de cognitieve gedrags theorie op dit moment: Emotie is het gevolg van een gedachte in een bepaalde situatie. G-schema: gedachte+geeurtenis -> gevoel +gedrag

Het stress-coping model gaat er vanuit dat er sprake is van stress wanneer er een verschil is tussen eisen die de situatie stelt en de capaciteiten die de persoon heeft om aan die eisen tegemoet te komen. Wanneer iemand inschat dat de situatie meer eist dan hij kan -> STRESS!

- Psychodynamische theorie: Emoties zijn in de het resultaat van een conflict tussen wensen en verlangens aan de ene kant en normen en idealen aan de andere kant.
Afweer is de manier waarop mensen met hun emoties omgaan.

3.2.3

ZO1:
Ionen kunnen niet door de membraan heen omdat ze niet door de vetzuurbevattende laag heen kunnen. Tijdens rust ligt het membraanpotentiaal van een cel ligtvoornamelijk zo dicht bij de evenwichtspotentiaal van K+ (-92) omdat de cel grote permeabiliteit heeft voor dit ion en tijdens de aktivatie ligt het dicht bij de evenwichtspotentiaal van Na+ (65) omdat het grotere permeabiliteit heeft voor dit ion. Met de Goldman vergelijking(rechts) kan het
membraanpotentiaal worden berekend. Membraan potentiaalverandering hangt sterk af van de permeabiliteit van een ion. Depolarisatie ontstaat door opengaan van Na+ kanalen en repolarisatie door sluiten van NA+ kanalen en opengaan van K+ kanalen. Hyperpolarisatie ontstaat door te lang openstaan van K+ kanalen. Refractaire perioden is een korte de periode (1mS) na een actiopotentiaal waarin geen mogelijkheid is tot bereiken van een nieuwe actiopotentiaal, omdat de Na+ kanalen moeten herstellen en omdat tijdelijk de nog teveel K+ kanalen open staan, waardoor de drempel hoger wordt.
Door de combinaties van EPSP's en IPSP is het mogelijk om comlexe berichten te versturen.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
ZO2: Epilepsie, van mutatie tot mechanisme

Zie tabel 13.1 uit Neurologie!
Bij eenvoudige partiele aanval is er geen bewustzijnsdaling bij complexe wel!
Epilepsie syndromen:
- Vroeg symptomatisch en Laat symptomatisch -> ontstaat door aangeboren en/of verworven hersen letsel. Snel behandelen want recidief kans is groot.
- Idiopatisch (genetisch) ->
1)Benigne neonatale convulsies, ontstaan op de 2e/3e dag en gaan na enkele dagen vanzelf weer over. 2) benigne kinderepilepsie begint tussen 4-12 jaar en gaat dan over zonder behandeling. EEG toont centrotemporale afwijkingen.
- Cryptogeen, het focale ontstaan is met beeldvorming niet aan te tonen.

Gegeneraliseerde vormen:
Idiopatisch zijn absences, juvniele myoklonische epilepse en reflexepilepsie.
Abcenses treden bij kindere tussen 4-12 en gaat op 20ste over het is goed te behandelen. Juveniele myoklonische epilepsie begint meestal tussen 12-18 jaar, de aanvallen zijn meestal in de ochtend en het is goed te behandelen (levenslang). Reflex epilepsie wordt uigelokt door stimulie, het wordt behandeld met leefregels als dat niet helpt dan pas medicatie.
Syndroom van West en het syndroom van Lennox-Gastaut komen zowel symptomatisch als cryptogeen voor.
West -> ontstaat rond 6de levensmaand en is specifiek door salaamkrampen en hypsaritmie op de EEG. Prognose is somber omdat de aanvallen niet altijd te onderdrukken en zijn en er kan blijvende ontwikkelingsachterstand optreden, Vigabitrine, ACTH of nitrazepam kunnen effectief zijn.
Lennox-Gestaut -> verworven of aangeboren cerebrale pahtologie ligt aan ten grondslag. aanvallen beginnen op kinderleeftijd en bestaan uit myoklonieen, atone en tonische aanvallen en atypische absences. prognose is somber gezien de geringe onderdrukbaarheid van de aanvallen en blijvende ontwikkelingsachterstand.
Progressieve myoklonische epilepsie -> zijn symptomatische epilepsieen met als grondslag de aangeboren metabole stoornissen.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
ZO3:

Neurotransmitters:
Inhibitatoir -> GABA en Glycine
GABA is bij 1/3 vd hersenen de inhibitatoire neurotransmitter. GAD met een cofactor zet Glutamaat(evt. glutamine en pyruvaat) om in GABA, en VIATT transporteert het naar de vesicles. GABA heeft inhibitatoire werking omdat het Chloride kanalen open zet (de cel in) waardoor de drempelwaarde voor een actiepotentiaal hoog wordt(Evenwichtspotentiaal van Cl- is veel lager dan rust potentiaal en die wordt dus nog lager) en omdat het de weerstand over het membraan verlaagt, hierdoor kan de flow van andere ionen het membraanpotentiaal minder hard verhogen. (U=IxR hier is U membraanpotentiaal en I de flow in de synaps)
Glycine is ook een Inhibitor, het is vooral werkzaam in de ruggenmerg en heeft dezelfde werkmechanisme als GABA omdat het ook aan CL- kanaal gelinkt is.
Sommige neurotransmitters kunnen zovel ionotropische als metabotropische receptoren activeren( Ach, glutamate, GABA). Ionotropische receptoren zijn snel omdat ze direct aan een ionkanaal zijn verbonden, maar metabotropische receptoren hebben als voordeel dat ze ook ionkanalen kunnen aanzetten door second messengers en ze kunnen een cascade in gang zetten.
Hoe meet een cel membraanpotentiaal: zie Purves Blz 75(plaatje).
Als [divalente ionen] zoals Mg2+ of Ca2+ extracellulair verlaagd is dan zal er een minder steile voltage gradient zijn over het membraan, waardoor de ionkanelen zullen denken dat er een depolarisatie aan de gang is en eerder open gaan!
Tijdens status epilepticus kunnen cellen necrotisch worden omdat dan veel Ca2+ influx is en dat leidt tot productie vrije radicalen! dus zal een cel necrotisch worden.
-------------------------------------------------------------------------------------------------
ZO4: epilepsie als symptoom




Partiele epileptische aanvallen zijn meestal symptomatisch omdat vaak hersenletsel ten grondslag ligt ->
1 CVA; infarct of bloeding
2 Primaire tumor of metastase
3 Littekenweefsel na contusio cerebri in verleden
4 Metabool b.v. alcohol onttrekking
5 Slaapdeprivatie, alcoholonttrekking
Wegens recidiefkans moeten deze patienten meteen aan de medicatie als de diagnose gesteld is!
Anamnese:
Is het vaker gebeurd? familie? voelde de aanval opkomen? Preciese beschrijving v/d aanval. Bewustzijnsverlies? Urine verlies, tongbeet/bloed in de mond? Kwam hij meteeen bij of geleidelijk? welzijn na de aanval: moe, hoofdpijn, spierpijn? waren er provocerende factoren: slaapdeprivatie, alcohol/ drugs/medicztie, lichtflitsen? is er in het verleden hoofdtrauma, CVA, febriele convulsies?



Aanvullend onderzoek:



CT of MRI hersenen
EEG of provocatie EEG
Bloedwaarden
Advies aan de patient:
leefstijlregels
-------------------------------------------------------------------------------------------------
ZO5: status epilepticus

Status epilepticus -> een conditie waarbij de aanval langer dan 30 min duurt en of het bewustzijn niet terugkeert tussen twee of meer aanvallen.
Convulsieve partiële status epilepticus = voortgaande epileptische activiteit die beperkt blijft tot een focus in de hersenen.
Convulsieve gegeneraliseerde status epilepticus = voortgaande epileptische activiteit die ontstaan is vanuit een focus waarbij eerst gedurende enige tijd focale epileptische activiteit aanwezig is die hierna generaliseert of waarbij direct gegeneraliseerde epileptische activiteit aanwezig is.
Non-convulsieve status epilepticus = een serie complex partiële aanvallen of een langdurige serie absences waarbij een soort schemertoestand aanwezig is of continue epileptische activiteit die wel op een EEG te zien is, maar niet aan de patiënt. Een convulsieve SE kan overgaan in een niet convulsieve, dus als een patient bewusteloos is en geen convulsies meer heeft, dan toch een EEG doen om vast te stellen dat het niet om een Niet-convulsieve SE gaat!

Oorzaken van status epilepticus:
1 Acuut symptomatisch (bijvoorbeeld: meningitis, hypoglycemie)
2 Laat symptomatisch: (bijvoorbeeld na een meningitis, trauma of structurele afwijking)
3 Progressieve encefalopathie: (bijvoorbeeld degeneratieve ziekten zoals Krabbe)
4 Idiopathisch (= genetisch?)
5 Cryptogeen
6 Stoppen van medicatie
7 Koorts (atypische koortsconvulsies bij kinderen)

Tijdens SE treden enkele biochemische veranderinge op: zie tabel en Antw. ZO5
Acute complicaties door SE:
Behandeling:
- van de complicaties van SE ->
ABC -> ademweg vrijdouden en zuurstof geven, RR op peil houden, wat hersenperfusie is hiervan afhankelijk!
- behandelen van SE zelf -> Benzodiazepine en opladen met fenytoine.
Diagnostiek:
- Lab -> om metabole bloedwaarden te controleren en meningitis/encefalitis te bewijzen.
- CT of MRI voor intra craniale laesies
- EEG als een patient niet bij komt tussen aanvallen door

Lange termijn complicatis door SE:
encefalopathie (door hypoxie), focale neurologische afwijkingen (zoals hemiparese), hydrocefalus, epilepsie, gehoorproblemen (na meningitis). afgezien van de wijwerkingen van medicatis!
Om deze complicatis in de gaten te houden kun je doen: Lab, gehooronderzoek, CT/MRI, neurologisch onderzoek, EEG, psychologisch onderzoek.